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新的改良鼠标模型有助于理解肌张力障碍

时间:2019-03-05编辑:Black

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  新的改良鼠标模型有助于理解肌张力障碍

  多年来,研究人员一直在努力更好地了解心房颤动 - 一种运动障碍 - 希望揭示其原因可以更好地了解各种神经系统疾病。现在,创建一个新的鼠标模型可以帮助研究人员实现这一目标。

  虽然鼠标建模已成为研究领域中一个比较残酷和令人不快的方面,但它早已证明是研究中的重要一步。修改整代实验室老鼠以表现出一种或另一种疾病,没有未知的遗传干扰风险,科学家们可以准确地分析疾病的症状和原因。

  

  遗传性影响障碍的小鼠模型,如自闭症谱系障碍(ASD),使过去的研究人员能够确定潜在的原因,因为没有一组症状仅由遗传学驱动。

  现在,根据发表在“临床研究杂志”上的一项研究,研究人员终于设法培育了表达DYT1基因突变后果的小鼠,几乎与患有肌张力障碍症的人一样。

  他们实现了这一目标,而不是在小鼠中调整基因之后,而是在仔细研究其在人类中的突变形式之后。研究人员关注的事实是,DYT1基因突变导致脑细胞产生一种活性较低的蛋白质,称为torsinA(TOR1A)。

   

  研究人员在小鼠早期大脑发育过程中采用先进的改良策略,直接损害了torsenA的功能 - 很快发现它会导致神经失调,特别是在负责运动控制的大脑部分。由此产生的老鼠有重复和不自主的肌肉痉挛和收缩 - 人类肌张力障碍的标志性特征。

  根据首席研究员Willian Dauer的研究,对该模型进行的研究应该让研究人员能够更好地了解大脑的特定部分比其他部分更容易受到基因突变的影响。

  “每种疾病都告诉我们一些关于生物学的知识 - 只需仔细聆听,”他在一份声明中说。 “在这种情况下,我们”表明在肌张力障碍中,在关键的时间窗口内缺乏这种特殊的蛋白质会导致细胞死亡。“

  根据这项研究的作者,他们创造的小鼠模型不仅可用于研究肌张力障碍,还可用于研究像帕金森氏症和亨廷顿舞蹈病这样的神经退行性疾病。

  该研究于6月17日发表在临床研究杂志上。